骨質疏松　禍起“糖衣炮彈”

        當我們聽到說糖醋排骨的時候，也許就會聯想到一頓美味的大餐，不過當另一種“糖”遇到“骨”的時候，可就沒那麼“可口”了。隨著人類社會的發展和人口老齡化的進程，糖尿病在世界范圍內的發病率呈不斷增高的趨勢，其急慢性並發症嚴重危害患者的健康，骨質疏松症就是其中之一。
　　
　　骨骼好似生命這棵大樹的樹干，它默默地支撐著人體。骨骼有兩大功能：一是其骨髓參與造血；二是其骨組織參與體內的鈣磷代謝，保持機體內環境的穩定。有人認為，每一個骨器官在生長發育成熟後就沒有什麼變化，其實不然。即使成年以後，人的骨組織也在一刻不停地變化著。每時每刻都有3％～5％的骨組織處在更新換代之中。也就是舊的骨組織被破骨細胞一點點地“吃掉”，然後在原位由成骨細胞再一點點地建造新的骨組織。這個過程叫做骨的重塑，也叫骨轉換。
　　骨的重塑過程就是骨的代謝過程，其中破骨細胞和成骨細胞的功能是互相聯系和協調的，並受全身和局部各種調節因子的控制，使體內骨的代謝保持平衡。如果由於某種原因導致骨代謝的平衡失調，如破骨作用增強而成骨作用減弱（這也是最常見的），就會出現骨密度減低，進而發展成為骨質疏松症。
　　骨質疏松症被醫學界稱為“無聲殺手”，這是因為人們無法感覺到骨質的慢慢流失，早期常無症狀，等感到腰酸背痛、腰彎駝背、身高變矮時，也以為是自然規律而不加以重視。
　　骨質疏松症的嚴重後果是骨折。發生髋部骨質疏松性骨折後，約有15％～20％在一年內死於各種並發症，存活者中仍有50％以上留有殘疾，生活不能自理，給家庭和社會帶來嚴重的危害。
　　糖尿病患者發生骨質疏松的比例明顯高於非糖尿病患者。這是因為當機體持續處於高血糖狀態時，鈣磷代謝的平衡失調。在大量葡萄糖從尿中排出的同時，大量的鈣、磷、鎂也會被排出體外。體內低鈣、低鎂會刺激甲狀旁腺素分泌增多，使溶骨作用增強。另一方面，胰島素的絕對或相對缺乏使得成骨作用減弱。同時，糖尿病可引起腎功能損害，使體內的維生素D不能充分活化，使腸道內鈣的吸收減少，從而促發和加重骨質疏松。此外，糖尿病還會導致骨組織的血管和神經發生病變，加重骨的病變。
　　因此，糖尿病患者更容易出現身高縮短、Ｏ型或X型腿、駝背等現象。糖尿病患者常見的髋部骨折、腕部骨折及無明顯症狀的脊椎骨折，也絕大多數是由於骨質疏松所致。糖尿病患者出現的骨質疏松症屬於繼發性骨質疏松。據報道，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質疏松。然而，糖尿病患者往往只重視糖尿病本身的治療，忽視骨質疏松症的防治，因此，由骨折帶來的嚴重後果甚至要超過糖尿病本身。
　　
　　“防洪壩”預防、警惕危險信號
　　“抗洪”指數：★★★★★
　　
　　李太太，48歲，是位糖尿病患者。她整天為家事操勞，2年前月經不再規則，有時兩三個月才來1次。李太太常常抱怨腰部痛，尤其在工作之後更加明顯。過了半年，腰部疼痛擴散到背部，疼痛的部位也蔓延到足踝、手腕、手肘，並且睡覺時也曾痛到醒過來，經過熱敷、推拿後並無明顯改善，輾轉來到大醫院做骨骼掃描檢查，遂發現為“骨質疏松症”。
　　糖尿病患者要預防骨質疏松，首先應積極而有效地控制糖尿病，一切單純針對骨質疏松症而未對糖代謝進行有效控制的治療方法，都是不可取的。鑒於胰島素在骨代謝的過程中起著重要作用，因此，糖尿病性骨質疏松症患者應盡可能地采用胰島素治療，同時日常應注意以下3個方面。
　　
　　保持良好的生活方式
　　吸煙、酗酒、大量地飲用咖啡或濃茶，均可促使患者尿鈣的排洩量增加，導致其骨鈣溶出，骨量降低，從而易使其發生骨質疏松症。因此，糖尿病患者應注意糾正上述不良的生活方式。