關於糖尿病的常識

　  現如今，隨著人們生活質量的提高，許多疾病的發病率也都越來越高，其中糖尿病就是其中之一。我身邊也有患糖尿病的朋友，所以今天我特地搜集了一些有關糖尿病的知識，希望能和大家一起了解糖尿病，知道更多有關糖尿病的種種，為患有糖尿病的親人朋友多注意一下。那麼現在就讓我們一起走進糖尿病的常識吧！

　　我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了“消渴症”這一病名。漢代名醫張仲景《金匮要略》之消渴篇對“三多”症狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。

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　　糖尿病(diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例約為95%。

　　其中1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。

　　2型糖尿病多見於中、老年人，其胰島素的分泌量並不低，甚至還偏高，臨床表現為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(insulin resistance，ir)。

　　胰島素是人體胰腺b細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。

　　胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。

　　臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。

　　糖尿病可導致感染、心髒病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癫痫樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。

　　症狀

　　糖尿病症狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。

　　(1)多食：由於大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處於半饑餓狀

　　糖尿病環境因素

　　態，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。

　　(2)多飲：由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。

　　(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

　　(4)消瘦(體重減少)：由於胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。

　　病理病因

　　常見病因

　　1、與1型糖尿病有關的因素有關：

　　自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（gad抗體）、胰島細胞抗體（ica抗體）等。這些異常的自身抗體可以損

　　胰腺結構

　　傷人體胰島分泌胰島素的b細胞，使之不能正常分泌胰島素。

　　遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的hla抗原異常上。科學家的研究提示：i型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。

　　病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病。這是因為i型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

　　2、與2型糖尿病有關的因素

　　遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。

　　肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。

　　年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55

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　　歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。

　　現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。

　　3、與妊娠型糖尿病有關的因素

　　激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。

　　遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。

　　肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。

　　4、其他研究結果

　　青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生並發症的原因。其研究結果是：

　　解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰髒，就直接破壞胰髒的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。

　　2型糖尿病發病機制

　　大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（ffa）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（ir）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

　　胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高ffa共同導致ros大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ros和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ros和氧化應激會引起胰島素抵抗。

　　氧化應激成為糖尿病發病的核心

　　β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ros較為敏感。ros可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

　　2004年ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（ir）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，2004年是學說，2009年已經成為了不爭的事實。

　　病理改變

　　（一）胰島病理

　　胰島病理

　　ⅰ型與ⅱ型中病理變化不同。ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常；呈特殊染色，

　　胰島病理

　　切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。

　　胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰澱素。此種病變較多見於40歲以上的ⅱ型病者及得病10年以上者。

　　纖維化者不論ⅰ型ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。

　　（二）血管病變　糖尿病視網膜病變

　　威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死於心血管性病變的各種並發症；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常並發許多髒器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。

　　糖尿病

　　1、動脈　動脈粥樣硬化見於半數以上病人，發病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重並發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。

　　2、微血管　包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羟賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羟化而成羟賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為並發許多髒器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎髒病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預後的主要因素。

　　基膜增厚的發病機理有兩學說：

　　代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見於腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（hs-pg）等細胞外基質（ecm），不僅在數量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化症中的腎小球基膜（gbm）內帶負電荷的hs-pg含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ecm或gbm中hs-pg的降低導致gbm的負電荷降低，白蛋白易於自gbm漏出，動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。

　　遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由於遺傳因素所致。基膜或ecm主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎髒病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。

　　（三）腎髒

　　有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤

　　糖尿病腎病

　　以ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。

　　（四）肝髒

　　常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。

　　（五）心髒

　　除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有屍檢及多種動物模型（包括bb鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，並可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，bb 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有pas染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。

　　（六）神經系統

　　全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽鹼酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。

　　怎麼樣，看了這些資料，你是不是已經對糖尿病有了更加深入的了解嗎？是否和我一樣，收獲很多呢？是否已經想要向身邊的朋友分享了呢？那我們就把今天學到的東西，向身邊的親戚朋友介紹吧，也希望他們早日得到很好的治療，希望他們的生活越來越甜蜜。我們的生活，一定要“甜”哦。