一、
提倡早期使用胰島素：傳統治療2型糖尿病方法是先飲食、運動治療，無效後用口服降糖藥，再無效用胰島素，已延續了幾十年。
這種方法主要是應用磺脲藥，刺激胰島β細胞分泌更多的胰島素以降低血糖。然而忽視了長期刺激帶病工作的胰島細胞，使其得不到充分休息，會導致胰島功能的過早衰竭，並發症提前出現。那麼理想的治療方案應該是在降低血糖的同時，盡量保護胰島細胞功能。於是就出現了早期使用胰島素替代治療的方法。它的益處是：可以糾正體內胰島素的不足，降低高血糖對β細胞的毒性作用，改善內源性胰島素的分泌，抑制肝糖輸出降低清晨高血糖，提高周圍組織對胰島素的敏感性，使已經受損的胰島細胞得到休息，殘存胰島功能得到恢復，如此可以延緩疾病進展。目前主張胰島素與口服降糖藥聯合應用，聯合療法可以避免胰島素過量引起的肥胖，胰島素抵抗加重，胰島素用量增加怪圈。早期應用胰島素最適合於青年發病、有酮症傾向、體格消瘦、空腹血糖高於11.1毫摩爾/升的病人。對老年發病、肥胖或輕型病人，也可以單用口服藥物治療。
二、
提倡使用胰島素增敏藥：自1995年提出糖尿病、高血壓、高血脂、冠心病、肥胖等的病理基礎都基於胰島素抵抗，並發現2型糖尿病92%以上都有胰島素抵抗以來，對傳統的先用磺脲藥、雙胍藥，療效欠佳時再聯用胰島素增敏藥的治療理念進行了改進，提出了對2型糖尿病的治療，應從降糖為主轉向改善胰島素抵抗為主，全面防治並發症的新策略。
與此同時胰島素增敏藥也大量上市。胰島素增敏藥羅格列酮(文迪雅)，可以增強胰島素作用，抑制肝糖產生，在降糖同時降低胰島素水平，增強骨骼肌和脂肪組織的胰島素敏感性，起到明顯的降糖、降脂、降血壓作用，但不刺激胰島細胞分泌胰島素，因而對無胰島素分泌功能的1型糖尿病無效，但與胰島素聯用有利於血糖控制。最適用於2型糖尿病合並肝、腎、眼、心、腦並發症和肥胖的病人。對於磺脲藥失效，糖耐量減低，注射胰島素而不敏感的病人也適用。
目前常用的胰島素增敏藥物有：文迪雅、共丁、拜糖平等。
實際上行之有效的低糖、低脂肪，控制總熱量的飲食療法，持之以恆的體育活動，對增強胰島素敏感性也有重要作用。
三、
貫徹預防為主防治結合的方針：當前在糖尿病防治工作中存在著較普遍的問題是重治療輕預防。美國對空腹血糖在6.1～6.9，餐後血糖7.8～11.0的糖耐量減低和肥胖人群，進行生活方式干預，要求每天增加運動量30分鐘，使體重下降7%，如此糖尿病發生危險性下降了58%。用二甲雙胍0.85g，2次/日，糖尿病發生危險性下降31%。我國李光偉教授提出：用空腹血糖×空腹胰島素<114用行為干預治療，>114用二甲雙胍治療，6年後使糖耐量減低人群發展成糖尿病下降了30%～50%。專家提出，即使是對糖耐量正常的人群，凡具有下列情況者也應作為防治對象：
①有糖尿病家族史。
②分娩巨大嬰兒的婦女。
③肥胖。
④患高血壓、高血脂、脂肪肝的病人。
對這些人主要是進行行為干預治療，如低脂、低熱量飲食、不吃甜食、戒煙限酒，加強活動，使體重保持在標准狀態。
四、
重視糖化血紅蛋白監測：目前大部分醫生仍用空腹或餐後血糖進行糖尿病病情監測。但對血糖波動大的1型糖尿病和注射胰島素的2型糖尿病，只測定1～2次瞬間血糖，不能說明較長時間病情變化的全貌。而國外早已將糖化血紅蛋白檢查作為糖尿病療效判斷、調整治療的金指標。要求每3個月檢查1次，糖化血紅蛋白<7%，空腹血糖<7.2毫摩爾/升為控制良好，不用吃藥僅控制飲食即可。若兩次糖化血紅蛋白>8%，空腹血糖>7.8毫摩爾/升，則需要調整治療方案。
