從現在的眼光看，糖尿病患者的本質是血糖過高，結果血液從腎髒流過時，大量的糖分就會進入小便排出體外，所以“糖尿病”叫“糖血病”才更合理。叫什麼其實並不重要，重要的是血糖為什麼會增高？
糖是人體能量的最主要來源，對於每個細胞來說，這東西就像我們居家生活中必不可少的人民幣一樣重要。於是疑問就出來了，為什麼一個細胞明明看到門口的血液裡有大量的糖，卻不伸手去拿呢？
原來，人的機體就像一個國家，有嚴謹的制度和政策，規定中不允許細胞自行從血液中獲取糖分。這個政策是很合理的，試想一下如果不是這樣，糖分剛剛從消化道裡吸收進來進入血液，還沒沿著血管走多遠就會被消化道周邊的居民哄搶一空，這可怎麼行，你周邊的居民是養肥了，那住的遠的居民呢？手指、腳趾，還有最重要的腦神經組織難道要餓死？
所以從整個人體的大局出發，得有一個專門的機構負責管理血糖的分配，以確保人人有飯吃，個個有錢花——這個機構就是胰腺中的胰島。
血糖分配機構——胰島
胰島管理的方法是向血液中分泌胰島素，血糖水平越高，胰島分泌的胰島素越多。順著血流，胰島素來到千家萬戶門口，在每個細胞的大門，胰島素與細胞膜上有胰島素受體蛋白結合後，這個細胞才被允許去吸取血液中的糖分。
具體方式是啟動細胞內部的搬運機制。這其中重要的有葡萄糖運轉蛋白（GLUT4），你可以把這個蛋白理解為細胞這個大家族或者大公司裡面的搬運工。雖然職位卑賤，但沒有這些工種的努力，就算得到胰島素的允許，血糖還是只能在外面游蕩而無法進入細胞。
糖尿病發病機理
總的來說，糖要進入細胞裡，第1步要靠胰髒分泌胰島素，第2步是胰島素受體蛋白要和胰島素結合並啟動搬運機制。兩者中任何一方出了亂子，就會造成這樣的荒唐局面：一邊是大量的糖呆在血液裡無所事事，只能沿著身體干跑一圈然後通過腎髒一泡尿排出；另一邊是無數組織細胞饑腸漉漉，卻無法使用近在咫尺的血糖——糖尿病說白了就是這麼回事。
如果第1步有問題，這樣的患者就稱為“1型糖尿病”，如果第1、2步都有問題，那麼則稱為“2型糖尿病”，兩者相比，2型糖尿病的患者數量要遠遠高於1型。
其實糖尿病還有另外兩種類型：妊娠糖尿病、特殊型糖尿病。但由於妊娠糖尿病基本上在生完小孩後血糖會自然恢復正常，特殊型糖尿病又非常少見，所以一般講起糖尿病這三個字，並沒有他們兩個的份。
胰島素是由胰島內B細胞分泌的，如果這些細胞受到破壞、損傷，自然就會造成胰島素分泌不足，這就是1型糖尿病患者身上存在的狀況。
如果自身受到損傷乃因保家衛國，抗擊異族而起，那倒還值得自豪，死得其所。可惜的是1型糖尿病人B細胞並沒有受外敵之害，而是被自身的免疫系統所攻擊而潸然倒下。為什麼免疫系統要去迫害老實的B細胞？很抱歉，至今為止這個自己人打自己人的原因還未真正明確，但與基因缺陷有關卻是肯定的。
當有這樣基因缺陷的人出生後，可能在很長一段時間內並沒有問題。正常人如果我們感染了某種病毒（如風疹病毒、柯薩奇病毒等），那麼這些病毒不值一提，一般也就是個小感冒，幾天後等免疫系統把病毒殺死後就萬事大吉。但對於有此基因缺陷的人來說，這卻意味著噩夢的開始。
