外國人創造了一個名詞，叫“diabesity”，字頭是英文糖尿病“diabetes”的前半段，字尾是英文肥胖“obesity”的後半段，整個詞可翻譯為糖胖病。肥胖與糖尿病到底有何關系？肥胖與糖尿病是否可聯系在一起？肥胖與糖尿病合二為一是必然還是偶然？
目前研究證實脂肪已不再被認為是儲存能量的倉庫，現已發現有幾十種脂肪細胞因子，可以調節人體的代謝和免疫功能。脂肪細胞不僅是在外界刺激下被動地儲存和釋放能量，而且是重要的也是人體最大的內分泌器官。可分泌多種生物活性物質如瘦素、脂聯素、血管緊張素原、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和金屬硫蛋白等，這些脂肪因子通過自分泌、旁分泌和內分泌途徑參與維持機體的眾多生理功能，包括組織間信息傳遞，感知自身能量儲備和控制自身體積，調節組織胰島素敏感性，影響糖、脂代謝和能量平衡，調節血管活性、血壓、免疫、炎症反應及凝血機制等。
研究資料報道，肥胖者細胞表面胰島素受體的數量較不肥胖者明顯減少，結合的胰島素也就減少，使得胰島素降血糖作用的能力減弱，對胰島素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。肥胖者脂肪細胞功能發生異常，釋放出大量脂肪源性因子可導致胰島素抵抗（IR）、糖、脂代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化等臨床異常變化。所以有學者認為肥胖者脂肪細胞功能的異常是糖尿病等多疾病的基本病理生理機制。研究發現，外表看來並表現明顯肥胖者而存在IR的人群，其內髒脂肪細胞的數目和脂肪容積卻明顯增加。可見這種表現為中央型肥胖(或稱內髒型肥胖、腹型肥胖)，是引發IR、糖尿病（DM）和代謝綜合征（MS）及相關的動脈粥樣硬化性心血管疾病重要因素。所以普遍認為內髒脂肪較皮下脂肪更有危害。同樣也認為IR、DM及MS的根源在內髒脂肪的增多，而不僅僅取決於單純體重指數增高。中央型肥胖人群由於存在脂毒性和脂肪細胞因子的巨大變化，不僅能引發和加重IR，還會損傷胰島細胞和血管內皮細胞，從而促發糖尿病慢性並發症的發生和發展。為此，國際糖尿病聯盟(IDF)提出MS的新定義，以中央型肥胖(而不是體重指數)作為診斷的核心。
據歐洲一項調查顯示，2型糖尿病伴肥胖者高達80%～90％，肥胖伴代謝綜合征，尤其是血脂異常者高達70％，而2型糖尿病無超重或肥胖者僅占10％。足以可見肥胖與糖尿病密切的關系，肥胖引起2型糖尿病情況絕非偶然。資料報道，血脂紊亂與糖尿病關系密切，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代謝紊亂，“脂毒性”引發的胰島損害和甘油三酯的異常升高多出現在血糖升高之前，糖尿病與脂代謝紊亂又有不解之源。故有學者又提出“糖脂病”之稱。肥胖是引起胰島素抵抗、血脂紊亂不僅相互加重對胰島功能的損害，使糖尿病病情惡化，還共同促使動脈粥樣硬化的發生和發展。美國資料報道要想買保險先量腰圍，你褲腰帶越長，你買保險交錢就越多。肥胖確實與糖尿病等慢性非傳染性疾病非常緊密的聯系在一起。所以有人說糖尿病干脆叫糖胖病，不是空穴來風，是確有實據的。肥胖是發生糖尿病最危險的因素。
