炎症,就是平時人們所說的“發炎”,是機體對於刺激的一種防御反應,表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎症,可以是感染引起的感染性炎症,也可以不是由於感染引起的非感染性炎症。通常情況下,炎症是有益的,是人體的自動的防御反應,但是有的時候,炎症也是有害的,例如對人體自身組織的攻擊、發生在透明組織的炎症等等。
2.1、發熱即機體的體溫升高,多見於病原微生物感染所引起。
發熱對機體的影響:體溫升高→機體的代謝增強、有利於抗體形成、促進肝髒的解毒功能、骨髓與淋巴組織的增生。
2.2、白細胞增多
白細胞升高的程度與致炎因素的種類、機體反應有關。
急性化膿性炎症→中性粒細胞滲出為主,寄生蟲感染、變態反應性炎症→嗜酸性粒細胞增生為主;有些炎症,白細胞反而減少,如傷寒病、流感。感染嚴重,機體抵抗力強→白細胞增多明顯;如感染嚴重時,白細胞增多不明顯,說明抵抗力差,預後不佳。白細胞明顯升高、甚至出現幼稚的白細胞,如幼稚的中性粒細胞超過5%,稱核左移。
2.3、單核巨噬細胞系統的增生
肝、脾、淋巴結的腫大,T、B淋巴細胞增生。
2.4、實質髒器的變化
心、肝、脾、腎的實質細胞出現變性、壞死。
從炎症的主要的組織變化可分類如下:(1)變質性炎症。(2)滲出性炎症(漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特異性炎症(結核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等)。
炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質(inflammatory mediator)。急性炎症反應中的血管擴張、通透性升高和白細胞滲出的發生機制,是炎症發生機制的重要課題。有些致炎因子可直接損傷內皮,引起血管通透性升高,但許多致炎因子並不直接作用於局部組織,而主要是通過內源性化學因子的作用而導致炎症,故又稱之為化學介質或炎症介質(inflammatory mediator)。
炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質。
痊愈:多數情況下,由於機體抵抗力較強,或經過適當治療,病原微生物被消滅,炎症區壞死組織和滲出物被溶解、吸收,通過周圍健康細胞的再生達到修復,最後完全恢復組織原來的結構和功能,稱為完全痊愈。如炎症灶內壞死范圍較廣,或滲出的纖維素較多,不容易完全溶解、吸收,則由肉芽組織修復,留下瘢痕,不能完全恢復原有的結構和功能,稱為不完全痊愈。如果瘢痕組織形成過多或發生在某些重要器官,可引起明顯功能障礙。
遷延不愈或轉為慢性:如果機體抵抗力低下或治療不徹底,致炎因子在短期內不能清除,在機體內持續存在或反復作用,且不斷損傷組織,造成炎症過程遷延不愈,使急性炎症轉化為慢性炎症,病情可時輕時重。如慢性病毒性肝炎、慢性膽囊炎等。
蔓延播散:在病人抵抗力低下,或病原微生物毒力強、數量多的情況下,病原微生物可不斷繁殖並直接沿組織間隙向周圍組織、器官蔓延,或向全身播散。
Copyright © 天天健康網 All Rights Reserved
