高血壓是怎麼引起的

　　高血壓的發病機制至今尚未完全明了，目前醫學家對其發病主要有以下幾個學說：

　　a交感腎上腺素能系統功能亢進學說

　　交感腎上腺素能系統與高血壓發病之間有一定關系，高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高於正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。長期過度緊張或精神創傷，致心律增快，血管痙攣等交感神經腎上腺素能系統功能亢進症狀，時間較長則會形成高血壓病。

　　b腎原學說

　　腎小球旁細胞分泌腎素，腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素ⅰ，再經肺循環中轉化酶的作用，轉變為血管緊張素ⅱ。血管緊張素ⅱ作用於中樞，增加交感神經沖動發放或直接收縮血管，也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉潴留。血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。

　　c心鈉素學說

　　心房、腎髒和血管均含有心鈉素，其主要作用是利尿、排鈉、擴張血管、降低血壓，並增加營養心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，並對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，並且高血壓越重，心鈉素越低。由此說明高血壓的發生和維持，可能與心鈉素不足有關。

　　d離子學說

　　細胞膜離子轉運與高血壓的關系，已成為80年代高血壓研究最新進展之一，它標志著高血壓發病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者可能存在不同的離子轉運缺陷，部分表現為鈉泵抑制，與血漿內源性類洋地黃物質增加有關。鈉泵轉運障礙。使細胞內na+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質膜對鈣通透性增高，或ca2+轉運能力降低，細胞內鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導致血壓升高。