警惕藥源性矛盾的不良反應

　　　在藥物的不良反應中，有一類較少見的情況是，出現與治療目的或用途相同或十分相近的不適症狀。

　　如被臨床視為抗病毒“至尊”的干擾素，在防治流感時可能出現流感樣綜合征;某些用於平喘、抗過敏、抗心絞痛、治療胃潰瘍等的藥物本身可能就會在某些人中誘導這種疾病。但臨床醫生和患者對這種現象缺乏認識，誤判為原有疾病的頑固或加劇，倘盲目追加用藥劑量，必將導致不良後果。這一現象被稱為藥源性矛盾不良反應。 目前國內外報道的常見類型有：

　　抗心絞痛藥物誘發心絞痛，心絞痛則為其首發症狀。β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和硝酸酯是常用的治療藥物，近年因應用不當誘發心絞痛的報道日漸增多。如長期使用普奈洛爾可使β受體的反饋性增加，突然停藥時可驟增交感神經的張力，對β受體的刺激出現超敏反應，由此誘發加重心絞痛。心痛定可反射性增強交感神經興奮，加快窦性心律而增加心肌耗氧量，誘發心絞痛;卡托普利可使冠脈血流量減少10%左右，因而加重原有的心肌缺血;硝酸甘油作為冠心病最經典的治療藥物，用量過大時可導致冠脈缺血現象，使缺血區心肌供血進一步減少，形成繼發心絞痛。

　　降血壓藥物致血壓升高，同時對心髒有擬交感活性，低劑量時能興奮血管α2受體，使血壓升高;大劑量應用美托樂爾可相對提高α腎上腺素受體活性，使血壓反常性升高，每日用量以不超過150毫克為宜。

　　抗潰瘍藥物誘發或加重潰瘍病，國內已有3例典型報道，服藥4周後致胃內新潰瘍灶形成;另2例還引起了原潰瘍病灶的穿孔;究其形成原因，可能系西米替丁抑制胃酸分泌後胃內pH值升高，繼發了其他細菌感染所致。

　　利尿劑導致水腫，引起保鈉多於排鈉，水腫因之加重。速尿亦有此弊。

　　抗心律失常藥物致心律失常，所有的抗心律失常藥物均有可能使原有病情加重或誘發新的、更重的心律失常。其致病機理較為復雜，發生率可達10%以上，有時甚至可導致死亡。最常見的有胺碘酮、普羅帕酮、洋地黃類、維拉帕米、β受體阻滯劑等，多發生在用量過大、療程過長或不合理聯合應用時。如胺碘酮聯合奎尼丁時可罹發室性心動過速，與普羅帕酮合用能從血漿蛋白中置換出地高辛，誘發嚴重的心律失常。

　　平喘藥物的潛在致喘性;氨茶鹼用量過大時，除能引起消化道症狀外，亦可使哮喘加重。腎上腺糖皮質激素亦如此。