焦慮症的兩大病因

　　正常焦慮是人們預期某種危險或痛苦境遇即將發生時的一種適應反應，是一種復雜的綜合情緒，正常人在生活當中都有過經歷和體驗。而病理性焦慮是一種控制不住，對沒有明確對象或內容的恐懼，實際威脅與焦慮程度極不相符的一種病症反應。焦慮症的主要病因，迄今尚無定論，我們從臨床症狀上分析為以下兩大點：

　　【病因和發病機制】

　　（一）心理社會因素

　　在本病的發生中，只能作為一誘發因素，非特異性。有人提到廣泛性焦慮症患者的發生常與緊張性事件有關，當社會、心理問題持續存在時可變成慢性病程。也有人報道驚恐發作患者起病前一段時間生活事件顯著多於正常人；最近的一項研究發現廣泛性焦慮症患者有明顯誘因，多於驚恐發作的患者。

　　（二）生物學因素

　　近年來在這方面的研究報道較多，既有報道廣泛性焦慮症的發病的有關因素，又有提示驚恐發作的某些不同的機制，但有很多共同之處。

　　1．遺傳因素——研究發現驚恐發作的病人一級親族中約有15%患有此類疾病，約為一般居民的10倍。有人觀察到驚恐者一級親族的發病機率為17.3%，而正常對照組為1.8%；廣泛性焦慮症一級親族中發病機率並不增加，Torger -sen發現驚恐發作和伴有廣場恐怖的驚恐發作單卵雙失子發病率為45%，雙卵雙生子則為15%，而廣泛性焦慮症的孿生子研究未見有明顯差別。這些均提示驚恐發作病人遺傳效應在發病中的作用較廣泛性焦慮症明顯。最近華西醫科大學調查也發現30例焦慮症中，未見廣泛性焦慮障礙病人有精神病家族史，而驚恐障礙病人有精神病家族史的占總數的 23.33%；值得進一步研究。

　　2．乳酸鹽與焦慮症——有人發現焦慮症患者運動後血中乳酸鹽較對照組為高。如果給患者注射乳酸鈉則大部分患者可誘發驚恐發作。另有國內資料發現廣泛性焦慮和驚恐發作的患者其血乳酸水平均較正常對照組顯著增高，而兩種亞型間並無顯著性差異。有人認為丙咪嗪治療驚恐發作有效系由於阻斷乳酸鹽的作用。

　　3．5-羟色胺的作用 ——焦慮症的發生可能與5-HT功能增高有關，尤其是驚恐發作患者，如給予5－HT的激動劑引起焦慮反應，但有人使用5一HT的前體L-色氨酸時尚有緩和焦慮的作用，所以5-HT在焦慮發生的作用尚待進一步研究。

　　4．去甲腎上腺素假說——焦慮症患者有去甲腎上腺素功能活動增加，Bullenger等發現焦慮狀態時，腦脊液中去甲腎上腺素的代謝產物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）增加。有人發現驚恐發作患者的尿中MHPG比對照組高。去甲基腎上腺素水平由藍斑核的胞體及突觸前α2自體受體調節，該受體為抑制性，當去甲腎上腺素含量增加時，可刺激該受體，則抑制去甲腎上腺素代謝。rohimbine是突觸前α2受體的潔抗劑，其效應即阻滯它的抑制功能，使去甲腎上腺素功能增加而致焦慮。氯壓定是α2。受體的激動劑，則其抑制功能增強，去甲腎上腺素減少，而減輕焦慮，提示去甲腎上腺素在焦慮發病中的作用。

　　5．苯二氮卓類受體——自1977年即有人用放射性配體結合分析發現哺乳動物腦內存在對氙（3H）標記的安定有高度親和力且可能跑和特異結合點，證明有受體的存在。以後許多研究證明了苯二氮卓類受體是與GABA受體及氧離子通道相聯，苯二氮卓類等藥物與受體相結合時，強化了GABA的作用，而獲治療效應。焦慮症的發生肯定與該受體有關，但至今尚未發現內源性配體。