日本築波大學講師島野仁在世界上首次發現由於吃得過飽，一種指令物質增加，可使血糖值下降的胰島素在肝內不起作用，進而引發糖尿病。
據《讀賣新聞》晚刊16日報道，胰島素除了使血液中的血糖進入肌肉細胞之外，還可控制肝髒向血液釋放糖分，從而使血糖值下降。由於胰島素功能低下，日本國內有740萬人患糖尿病。島野講師從肝髒對把糖變為脂肪的基因加以控制的指令物質srebp-1c入手，通過老鼠實驗發現，吃得過飽，指令物質srebp-1c過分活躍，肝髒內合成對胰島素發揮作用的蛋白質就會受到限制，從而使胰島素作用下降。相反，如果讓老鼠絕食，srebp-1c作用低下，胰島素的作用就會大增。
到目前為止，人們已經知道srebp-1c可使膽固醇和中性脂肪增加，導致高血脂，釀成血管系統疾病，島野講師在此基礎上又發現了它妨礙胰島素發揮作用，使血糖值上升的巨大危害。
築波大學教授山田信博說，這一成果從基因水平上證明，預防生活習慣病防止過飽和肥胖至關重要，與此同時，開發抑制srebp-1c的新藥對治療糖尿病大有幫助。
