流行性感冒病因

　　【病因】

　　流感病毒為單股ｒｎａ病毒，屬正粘液病毒科。一般呈不規則球形顆粒，有包膜，直徑８０～１２０ｎｍ，新分離時可呈長絲形，或多形態。病毒顆粒核心為核糖核酸與核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸為復制病毒的結構，核蛋白為病毒的可溶性抗原（ｓ抗原），性穩定，具有型的特異性，據此將病毒分為甲、乙、丙三型，可作診斷指標，但無保護作用。病毒囊膜由內膜蛋白（ｍｐ）和類脂質外膜組成，內膜蛋白也具有型特異的穩定抗原性，但無保護作用。病毒囊膜表面有二種糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特征），據此將同型病毒分為亞型或病毒株。棒狀突起為血凝素（hemagglutinin，簡稱ｈ），具有使病毒粘附於敏感細胞受體的作用，並可引起多種動物紅細胞發生凝集；而啞鈴狀突起為神經氨酸酶（neuraminidase，簡稱ｎ），具有水解細胞表面糖蛋白ｎ-乙酰神經氨酸的作用，從而使復制的病毒可自細胞表面釋放。甲、乙型流感病毒有ｈ及ｎ抗原，而ｃ型則缺乏ｎ抗原。此二種表面抗原（ｈ、ｎ）容易發生變異，當出現小的量變時（稱抗原性漂移，antigenic drift）產生新的流感病毒株，稱變種，常導致局部小流行，一般２～３年發生一次。而當ｈ、ｎ發生完全質變時（稱抗原性突變，antigenic shift）產生新的亞型，往往引起世界性大流行，一般１０～４０年發生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中經歷了四次大變異，即原甲型（甲0、ａ0，ｈ0ｎ1，１９４６年前流行）、亞甲型（甲1、ａ1、ｈ1ｎ1，１９４６年後流行）、亞洲甲型（甲2、ａ2，ｈ2ｎ2，１９５７年後流行）、及香港型（甲3、ａ3，ｈ3ｎ2，１９６８年後流行）。此後其表面抗原仍在不斷發生變異，８０年代以後仍以甲3型及甲1型局部流行為主，未發生大的抗原突變。目前仍認為這種不斷從量變到質變的抗原變異是由於病毒本身突變（通過病毒重組或動物流感病毒感染人群引起）和人群免疫力選擇的結果。從血清學調查證實此種變異有循環復現的趨勢，如在１９７６年１月在美國發生豬型病毒（ｈｓwｎ1）流行，及１９７７年５月在我國東北發生的甲1型（ｈ1ｎ1）分別與歷史上１９１８～１９２８年流行株及１９４６～１９５７年流行株相似。乙型流感病毒的抗原變異不如甲型明顯，但也有因抗原變異而引起流行，約每４～７年發生一次；丙型流感病毒則相當穩定。由於流感病毒抗原變異多，病毒株命名復雜，１９７１年世界衛生組織規定其命名順序如下：

　　型別、宿主名稱（如為人則可不寫）、地區、編號、分離病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲／香港／１／６８（ｈ2ｎ2）。

　　流感病毒不耐熱和酸（５６℃或ｐｈ３時即無致病力），對酒精、石炭酸、漂白粉及紫外線也都敏感。１％鹽酸、乳酸、醋酸都可作為消毒劑。在自然條件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒則尚可感染豬、馬、禽類等。實驗動物僅雪貂可受染而發生呼吸道炎症。常用雞胚、人胚腎、牛腎、狗腎等培養流感病毒。