糖尿病可分為胰島素依賴型(1型)及非胰島素依賴型(2型)兩種。2型糖尿病病人占糖尿病病人總數的95%。
目前糖尿病的病因不明，但在1型糖尿病病人已找到異常基因，其觸發因素可能性是病毒或某種化學物質。在異常基因，其觸發因素協同作用下引起體內自身免疫反應，對胰島細胞產生損害，導致1型糖尿病的發生。
特異性強的免疫檢查，加上靜脈葡萄糖耐用量試驗時急性胰島素分泌反應的改變，可以在1型糖尿病病人親屬中檢出在3年內發生1型 糖尿病的高危人群。有學者報道，對這些高危人群給予小劑量胰島素治療，可延緩(或制止)顯性1性糖尿病的發生，有人在這些高危人群中試用免疫抑制劑治療，以設法制止1型糖尿病的發生，但由於這些制劑的毒性大，未能推廣應用，不少專家推測，在未來10-20年內有可能找到無害而有效的預防措施。
2型糖尿病是多基因遺傳病。目前，各國各民族正對其易感性進行大規模的研究，但觸發2型糖尿病發生的環境因素遠比1型糖尿病明確，在發展中國家裡，2型糖尿病的發生率總是與文化習俗的變遷及城市化過程密切相關。肥胖、體力活動減少及應激已被公認是2型糖尿病觸發因素。
據文獻報告，在世界各國約有30%-70%，平均50%的糖尿病病人雖然已得糖尿病多年，而不知道自己有糖尿病，這是為什麼呢？
簡單地說，正常人飲後1小時血糖多不超過180毫克/分升(10毫摩爾/升)。血糖超過180毫克/分升以後，尿中即會有糖，換言之，已經有了糖尿。當血糖高達一定水平，全天中多在270毫克/分升(15毫摩爾/升)時，患者就會有典型的症狀，如疲乏，倦怠，尿量增多，口渴，飲水量顯著增加，易餓，飯菜量增加，但量體重減輕，即所謂多飲、多尿、多食及體重減輕。此時患者多會主動到醫院求醫，而初次被確診為糖尿病。1型糖尿病病人在剛得病時即已有典型的“三多一少”，易於早期發現。而2型糖尿病病人則不然，他們在剛得病時，全天中血糖水平多在140毫克/分升到270毫克/分升之間，沒有明顯的“三多一少”，不會主動去醫院看病，在體檢或因患其它疾病檢查時才被發現，有的病人不是沒有症狀，只是忽視而已。患者家屬及患者本人常認為多食即是食欲好，是身體健康的標志，他們常常因為一些糖尿病的並發症，如視力減退、水腫、蛋白尿、足部潰瘍/陽痿、牙周炎或尿潴留到醫院看病而進行檢查時，才被發現有高血糖而被確診為糖尿病。
我們曾對幾個工廠的25645名職工進行過糖尿病的篩查，發現糖耐量低減(有輕度高血糖，但還不足以診為糖尿病)者92名，糖尿病病人215名，其中有106名糖尿病病人是篩查中新發現的。通過10年的隨查，我們觀察到糖尿病早期可以轉為糖耐量低減，而後者有的可以轉為正常。另外，我們也觀察到相反方向的轉變：即糖耐量正常≒糖耐量低減≒糖尿病→終身性糖尿病。這提示早期糖尿病的病情很輕，血糖多不很高，可以逆轉，有的可以痊愈。但高血溏時間持續長久以後，就要轉為終身不可逆轉的糖尿病。長期高血糖對胰島中分泌胰島素的細胞具有毒性作用，使其分泌功能減弱，且引起器質性損害，高血糖還可以引起神經、心、腦、下肢血管、視網膜及腎髒的病變，甚至有的病人已經雙目失明才被發現糖尿病。糖尿病視網膜病變可以通過有效治療或在適當時期應用激光治療等使患者視力得到保存。
由上可見，我們必須提醒人們，有以下情形者要及時到醫院求診，進行檢查，以了解自己是否患有糖尿病：
(1)體重減輕，找不到原因，而食欲正常者。
(2)婦女分娩巨大兒(體重>4000克)者。
(3)有過妊娠並發症，如多次流產、妊娠中毒症、羊水過多、胎死宮內、死產者(特別有先天性畸形及屍檢發現有胰島細胞增生者)。
(4)年齡超過50歲。
(5)肢體潰瘍持久不愈。
(6)40歲以上有糖尿病家庭史者。
(7)肥胖或超重，特別是腹部肥胖者。
(8)有高血壓、高血脂者。
(9)有反應性低血糖者。
(10)會陰部瘙癢、視力減退、重復皮膚感染及下肢疼痛或感覺異常而找不到原因者，長期使用得尿劑治療或使用糖果皮質類固醇治療可以使糖尿病得到顯露。
