ⅰ型糖尿病(iddm)的發機理 在遺傳易感的基礎上，病毒感染損傷了胰島β細胞，β細胞蛋白質變性而引起自身免疫反應，進一步損傷胰島β細胞，使胰島素分泌絕對不足，發生糖尿病。
絕大多數胰島素依賴型糖尿病病人是因自身免疫而得病的。開始，某些未知的觸發因素對有糖尿病易感者的胰島細胞引起損害，這些被損害的胰島細胞，發生變性的蛋白稱致敏蛋白。人體對這些變性蛋白產生對抗反應，由β淋巴細胞生成抗體(胰主胰島細胞表面抗體)，同時體內的細胞被激活。這些抗體及被激活的細胞都對胰島β細胞產生損害(這些抗體原來是對變性蛋白而生成的，但對正常胰島β細胞也有交叉反應)。隨著胰島β細胞逐漸地被損害，靜脈注射葡萄糖後胰島素分泌反應的強度也就逐漸降低，直到90%以上胰島細胞被損害時，才出現臨床糖尿病。
一般臨床糖尿病多在寒冷季節，病毒感染流行時發生，因此，人們認為是感染引起胰島細胞損傷，此後發生了自身免疫性的β細胞損害。在糖尿病急性發病時，不是首次得了病毒感染而發病的，而是由於已損害的胰島β細胞，在病毒感染或其他感染的作用下，使胰島負荷過重而發生功能衰竭，出現胰島素嚴重缺乏，發生胰島素依賴型糖尿病。
