(1)跨膜陽離子轉運缺陷:原發性高血壓患者及其血壓“正常”的子女細胞鈉、鉀離子細胞膜轉運受抑制,導致細胞內鈉離子、鈣離子濃度增高,引起血管平滑肌收縮,反應增強。
(2)交感神經介質代謝缺陷:原發性高血壓患者血漿兒荼酚胺含量和多巴胺b羟化酶活性遺傳性增加,導致心髒肥大,血管平滑肌收縮。
(3)腎髒功能及其內分泌功能異常:原發性高血壓患者腎小球濾過率降低,腎血管對縮血管激素的反應增強,腎功能儲備降低,對鹽升壓敏感等。
(4)動脈平滑肌鈣池異常:原發性高血壓患者細胞鈣通道增加,導致鈣離子內流增加,細胞內鈣離子濃度增高,引起血管平滑肌收縮,外周阻力增加,血壓升高。
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