高血壓的病因是什麼？

　　高血壓是現在很常見的一種疾病，這種疾病給很多患者帶來很大的影響，高血壓發病人群主要是老年人，那麼針對高血壓的病因是什麼呢？下面一起來了解一下。

　　1、精神原學說：認為機體內、外環境的不良刺激，引起反復的精神緊張和創傷，導致大腦皮質興奮和抑制過程失調，皮質下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經沖動占優勢的興奮灶，引起全身小動脈痙攣，周圍阻力增高，因而導致血壓升高。

　　2、神經原學說：認為周圍小動脈是植物神經系統調節血壓的反射弧的靶器官，當此反射弧出現異常情況，可使靶器官——周圍小動脈痙攣而致血壓升高。

　　3、內分泌學說：認為腎上腺髓質激素中的去甲腎上腺素引起周圍小動脈收縮，腎上腺素增加心排血量。腎上腺皮質激未使納和水儲留，並影響血管的反應性，都可導致血壓升高。門多數病人這些激素的分泌無明顯增高或僅輕度偏高。因此很難解釋高血壓病與兒茶酚臉和腎上腺皮質激素的分泌增多訂關，而可能是病人的交感神經系統功能狀態與正常人不同，小動脈對微小的幾條酚膠分泌增多產生強烈反應所致。

　　4、腎原學說（腎素-血管緊張素-醛固酮學說）：認為腎髒缺血時，腎小球旁器中球旁細胞和（或）血銷減少、血鉀增多時，致密斑細胞增加腎素（蛋白質水解酶）分泌、腎素進入血據環中，在氯化物激活酶的活化作用下與肝合成的血管緊張素原（α球蛋白）形成血管緊張素ⅰ（10肽），血管緊張素ⅰ經過肺及腎循環，在轉化酶的作用下，形成血管緊張素ⅱ（8肽），後者又經酶作用脫去天門冬氨酸轉化為血管緊張素ⅲ（7肽）。血管緊張素ⅱ！可使周圍小動脈強烈收縮和心髒搏動加強而致血壓升高（血管緊張素ⅲ的升壓作用較弱）。它們還作用於腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉潴留和血容量增加，從而增加血管對此茶酚胺和血管緊張素ⅱ等使血管收縮反應的敏感性，但同時也抑制腎素的分泌。然而不是所有高血壓病病人都有腎素分泌的增多，檢查證明，54％～64％的高血壓病病人血漿腎素活性正常，2o％～30％病人低於正常，約16％病人高於正常。在腎原性高血壓的發病機制中腎素-血管緊張素-醛固酮系統起重要作用，但顯然只能解釋部分高血壓病的發病機制。此外腎髒還能通過某些前列腺素和胰舒血管素的擴張血管作用而調節血壓。

　　5、遺傳學說：認為本病具單基因異常遺傳特性，可能在某一生化機制中存在缺陷；也有人認為本病的異常遺傳特性是多基因的，多個遺傳因子通過不同的機制影響血壓而引起總的血壓升高。

　　6、過多攝銷學說：認為鈉潴留使細胞外液增多，引起心排血量增高，小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力增高；細胞內外鈉濃度比值的變化引起小動脈張力增高，均使血壓升高。也有人認為在本病發病機理中鈉的作用是有條件的，僅對有遺傳缺陷的人才起作用。

　　7、中醫的觀點。祖國醫學認為本病與肝、腎有關。體質的陰陽偏盛或偏虛、氣血功能失調是發病的內在因素。其發病機理為上實下虛，上實為肝氣郁結，肝火、肝風上猶，氣血並走於上。下虛為腎陰虛報，水不涵木，肝失滋養，而致肝陽偏盛。日久陰損及陽，又導致陰陽兩虛，出現相應的征候。一般情況下早期多為肝陽偏盛，中期多屬肝腎陰虛，晚期多屬陰陽兩虛。

　　以上主要是針對高血壓的病因是什麼做了一個簡單的介紹，相信大家看了之後也有所了解，那麼也希望有這種疾病的及時接受治療，以免耽誤病情治療的最佳時期，如果有不明白的地方可以撥打我們的熱線，我們有專業的醫生為您解答。