1.休息時心動過速
糖尿病早期可累及迷走神經,而交感神經處於相對興奮狀態,故心率常有增快傾向。凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定,不易受各種條件反射所影響,有時心率可達130次/min,則更提示迷走神經損傷。
2.無痛性心肌梗死
由於糖尿病病人常存在自主神經病變,心髒痛覺傳入神經功能減退,無痛性心肌梗死的發病率較高,可達24%~42%,病人僅有惡心、嘔吐、充血性心力衰竭,或表現為心律不齊,心源性休克,有些僅出現疲乏無力、頭暈等症狀,無明顯心前區疼痛,故易於漏診與誤診,病死率亦高達26%~58%。糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多,病情較重,預後較差,且易再次發生梗死,此時預後更差,易發生心搏驟停,必須提高警惕,平時糖尿病不嚴格控制者更易發病,有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。
3.直立性低血壓
當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kpa(30mmhg)或舒張期血壓下降>2.67kpa(20mmhg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降,尤以舒張壓下降明顯,甚至下降到o,常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥,甚至休克,尤其合並高血壓而口服降壓藥者,或用利尿劑、血管擴張劑和三環類抗抑郁制劑者更易發生,也可見於注射胰島素後,此時應注意與低血糖反應鑒別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的,調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓,但在多數患者,交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是:①站立後有效循環血容量下降,不能發生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差;③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應。其中主要是交感神經功能損害。此類表現見於較晚期心血管自主神經病變者,其主要發病機制為血壓調節反射弧中傳出神經損害所致,病人從臥位站立時,由於交感神經病變,使去甲腎上腺素的釋放量減少,未能代償性地引起周圍血管收縮;由於腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少,以致收縮壓與舒張壓均降低。
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