當人體自身胰島細胞受到免疫系統攻擊,無法生產胰島素時,1型糖尿病發生;當人體對胰島素敏感性降低、發生胰島素抵抗時2型糖尿病發生。當大腦中掌管記憶的神經突觸缺乏胰島素時,是否有又一種類型的糖尿病發生?
在培養的海馬神經元細胞中,1 μM胰島素可以完全阻止ADDL誘導的樹突IR缺失,表現為熒光增強(圖1a和1b)。通過檢測氧化應激水平的DHE熒光測試發現,在暴露於ADDL的海馬細胞中,用胰島素處理可減少細胞的氧化應激,表現為紅色熒光減弱(圖2a和2b)。
同樣暴露於ADDL為期24小時,胰島素處理過的神經元細胞(圖3a)與未處理過的(圖3b)相比,前者突觸樹突棘(綠色熒光標記)更多,突觸結合的ADDL(紅色熒光標記)更少(圖3c和3d)。
阿爾茨海默病:你了解多少?
阿爾茨海默病(AD)是神經系統疾病,表現為記憶丟失並逐漸進展為嚴重癡呆。1906年,德國精神科醫師阿爾茨海默首次發現了這種疾病。在隨後的研究中,人們發現AD伴隨著一系列組織病理學、分子以及細胞信號通路的變化。包括神經細胞死亡、神經原纖維纏結、β澱粉樣蛋白聚集和線粒體功能受損、細胞能量代謝改變以及慢性氧化應激等。有研究提示,在早期AD中,神經細胞對葡萄糖利用下降、能量代謝受損等均與胰島素信號通路受損有關。
美國學者於2005年證實,胰島素和胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、IGF-2及其受體在AD患者中樞神經系統中的表達顯著降低,而且降低幅度與AD進展程度相關。這樣的結果把AD與胰島素明確聯系在了一起,也第一次提示“AD可能是3型糖尿病”的假說。相關論文發表於《阿爾茨海默病雜志》[J Alzheimers Dis 2005,7(1):63]。
Copyright © 天天健康網 All Rights Reserved