過敏性鼻炎容易並發分泌中耳炎

　　從解剖結構上看，鼻和耳通過咽鼓管發生聯系。咽鼓管咽口位於鼻咽側壁，距下鼻甲後端約1～1 5cm。故下鼻甲腫脹或肥厚時常引起鼻塞，影響咽鼓管通氣和引流而出現耳鳴和聽力減退等耳部症狀。

　　過敏性鼻炎的發病屬ⅰ型變態反應。機體吸入變應原後，產生的ige結合在鼻粘膜淺層和表面的肥大細胞、嗜酸細胞的細胞膜上，使鼻粘膜處於致敏狀態。當變應原物質再次進入鼻粘膜時，變應原與肥大細胞、嗜酸細胞表面的ige發生橋連，繼而激發一系列生化反應，導致以組織胺為主的多種介質釋放。這些介質通過它們各自在鼻粘膜血管壁，腺體和神經末梢上的受體，使小血管擴張，血管通透性增加，滲出增加，炎性細胞浸潤，組織水腫，神經末梢興奮性增強等。故鼻粘膜常呈明顯水腫，影響了咽鼓管通氣和引流，且鼻粘膜、鼻咽部粘膜及咽鼓管粘膜上皮結構類似。

　　同受變態反應影響，其粘膜均處於水腫或滲出狀態，可造成咽鼓管的狹窄和阻塞，使其通氣功能不良，進而出現分泌性中耳炎的一系列表現如耳悶耳脹，聽力下降，鼓室積液等。

　　在正常情況下，咽鼓管具有調節機能，可使中耳腔氣壓和外界大氣壓保持平衡。當鼓室的空氣逐漸被吸收時，咽鼓管在吞咽或打呵欠時瞬間開放，使來自鼻腔的溫濕而又清潔的空氣趁鼻咽和口咽暫時隔離而進入中耳腔，使鼓室內空氣得以補充，同時對中耳還有引流作用，通過咽鼓管粘膜纖毛運動可使分泌物自中耳向鼻咽部排出 。

　　當變應性鼻炎引起鼻粘膜水腫時，咽鼓管被阻塞，中耳腔的空氣逐漸被粘膜吸收，而外界氣體不能及時進入鼓室，鼓室內形成負壓，可引起中耳粘膜血管擴張、瘀血，使血管壁滲透性增加，鼓室出現漏出液。如果負壓仍不解除，中耳粘膜可發生上皮增厚，上皮細胞化生、杯狀細胞增多、分泌物增加，從而引發分泌性中耳炎。

　　所以說，過敏性鼻炎容易並發分泌性中耳炎。