天津南開大學的楊池明博士和他的同事發現，瘋牛病和老年癡呆症（阿爾茨海默病）的病變蛋白驚人相似。這一發現對研究瘋牛病的病因和開發抑制這類疾病的藥物有著非常重要的作用。
這位旅美中國學者經過多年研究發現，瘋牛病和老年性癡呆症在化學致病機制上的許多類似性。通過計算機模擬相結合，他發現瘋牛病中的致病蛋白氨基酸序列和老年性癡呆症中的β蛋白氨基酸序列有化學性質方面的驚人類似性。認為這種序列的類似性顯示了這兩種疾病具有類似的化學病變機制。
瘋牛病和老年性癡呆症一直以來是發病機制不明的絕症。目前北美有近３００萬老年性癡呆症患者，而且沒有有效的治療藥物。路透社介紹說，這兩種神經退化疾病的發病機制具有驚人的類似性。
目前世界上對於瘋牛病和相關疾病的成因的理論主要有兩個：朊病毒蛋白錯折疊“理論”(這是一種生物物理觀)“未知病毒理論”。提出朊病毒蛋白錯折疊“理論”的科學家１９９７年獲得諾貝爾醫學獎。
１９９９年初，楊池明經過對一百多年的研究數據的綜合分析，首次提出了“動物腦腔中蛋白自由東奔西走化學病變”的理論，從而解決了英國已爭論了２５９年的綿羊瘙癢病和瘋牛病當中的亞病毒理論問題。他領導的南開大學神經化學課題組，提出了瘋牛病的神經化學觀（神經自由基化學觀），一個蛋白受氧化損傷的破壞，而形成具有特殊化學結構的蛋白自由基，個蛋白自由基可以引發其它良性蛋白的病變，形成連鎖反應，從而破壞腦細胞，導致動物的死亡。
利用老年癡呆症和瘋牛病中的腦蛋白的計算機模型楊池明發現，這兩種病的病變蛋白分子的序列形式有著相似之處，蛋白結構的錯誤能夠導致大腦中的蛋白的沉積。
在這兩種疾病中，由於蛋白的異常沉積使得大腦組織退化。至於老年癡呆症，β澱粉狀蛋白在大腦中以斑塊形式聚集，這被認為是記憶的原因。在瘋牛病（牛海綿狀腦病）和人類克雅藝術氏病（ｃｊｄ）中異常朊蛋白促使在大腦組織中形成海綿狀洞孔。患有ｃｊｄ的病人走路困難，很快發展成定向力障礙，昏迷至死亡。
關於瘋牛病的朊病毒研究，病毒學家和生物物理學家長期以來一直爭吵不休。生物物理學家認為朊病毒是由於一個蛋白分子的錯誤折疊導致的，因為至今沒有發現與常規病毒有關的核酸存在證據；病毒學家認為朊病毒是由一種帶有核酸的未知病毒引起的。楊池明於１９９９年提出“脊椎動物腦腔中，朊病毒的蛋白自由基氧化病變觀點。他認為，朊病毒的復制既不需要核酸，也不僅僅是分子的錯折疊問題，而主要是一個序列專一的蛋白大分子自由基氧化化學過程。
（實習編輯：魏文巧）
